Qué es el GIP y por qué es importante en diabetes y obesidad

El péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) es una hormona producida en el intestino que ayuda a que el páncreas libere insulina de forma más eficiente después de comer. Además, participa en el manejo de grasas y en la forma en que el cuerpo usa y almacena la energía, por lo que hoy se considera clave en el desarrollo y tratamiento de la diabetes tipo 2 y la obesidad.

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En México, donde la diabetes tipo 2 y la obesidad afectan a una parte muy importante de la población adulta, entender cómo actúan hormonas como el GIP ayuda a dimensionar por qué el control de peso y de glucosa requiere un abordaje médico integral.

Aviso médico: “Este contenido es informativo y no sustituye una valoración médica. No inicies, cambies ni suspendas tratamientos sin consultar a tu médico o a un profesional de la salud.”

¿Qué es el GIP?

El GIP (péptido insulinotrópico dependiente de glucosa) es una hormona del grupo de las incretinas, sustancias que el intestino libera cuando comemos para avisarle al páncreas que es momento de producir insulina.

Esta hormona se produce principalmente en las células K del intestino delgado, sobre todo en duodeno y yeyuno, y se libera en respuesta a la presencia de carbohidratos y grasas en los alimentos.​

Aunque originalmente se le llamó “polipéptido inhibidor gástrico” porque se pensó que su función principal era reducir la secreción de ácido en el estómago, hoy se sabe que su papel más importante es favorecer la liberación de insulina de manera dependiente de la glucosa; es decir, actúa sobre todo cuando los niveles de azúcar en sangre están elevados después de comer.​

¿Cómo se produce y libera el GIP?

Cuando una persona come, los nutrientes llegan al intestino delgado y estimulan a las células K para que produzcan y liberen GIP al torrente sanguíneo.​
Este proceso se activa de manera particular con:

Los carbohidratos como pan, tortillas, arroz, frutas y postres, así como con las grasas, ya sean aceites, alimentos fritos, productos procesados con alto contenido de grasa.​

La vida media del GIP es corta, de pocos minutos, lo que significa que sus niveles suben y bajan rápidamente después de cada comida, permitiendo respuestas muy dinámicas a lo que se ingiere.

Además del intestino, se ha encontrado expresión de esta hormona y de su receptor en otras áreas como el sistema nervioso central y el tejido adiposo, lo que explica por qué su acción va más allá de la sola producción de insulina.

Funciones principales del GIP en el organismo

El GIP participa de forma central en la coordinación entre intestino, páncreas y tejido adiposo después de comer. Entre sus funciones más importantes se encuentran:​

• Estimular la secreción de insulina: cuando la glucosa en sangre se eleva tras una comida, el GIP potencia la respuesta de las células beta del páncreas, permitiendo una liberación de insulina más robusta y adaptada al nivel de azúcar.​

• Contribuir al “efecto incretina”: se llama así al fenómeno por el cual el cuerpo libera más insulina cuando la glucosa entra por vía oral (comida o bebida) que cuando se administra por vena, aun con niveles similares de glucosa; este efecto se debe principalmente a GIP y GLP-1.​

• Favorecer el almacenamiento de grasa: el GIP actúa sobre el tejido adiposo promoviendo la lipogénesis (formación de grasa) y disminuyendo la lipólisis (quema de grasa), lo que contribuye al almacenamiento de energía, especialmente cuando la ingesta calórica es alta.​

• Modular el metabolismo a nivel sistémico: estudios recientes sugieren que el GIP influye también en el flujo sanguíneo en tejido adiposo, en la utilización de nutrientes y en señales relacionadas con el apetito y la saciedad.​

GIP, glucosa e insulina: ¿qué sucede después de comer?

Tras una comida, especialmente si contiene carbohidratos, la glucosa aumenta en sangre y el cuerpo activa varios mecanismos para evitar que ese incremento se mantenga por mucho tiempo. En este contexto:​

• El intestino libera GIP y otras incretinas que potencian la respuesta del páncreas.

• El páncreas, estimulado por la glucosa y por el GIP, secreta más insulina, ayudando a que la glucosa entre a las células, donde se usa como fuente de energía o se almacena.​

Se estima que las incretinas (principalmente GIP y GLP‑1) pueden explicar una proporción muy importante de la respuesta de insulina posterior a la ingestión de glucosa, lo que resalta su papel central en el control glucémico postprandial.​

Además, en algunas circunstancias, el GIP también puede estimular la secreción de glucagón, otra hormona pancreática que tiende a elevar la glucosa, lo cual hace que su función sea compleja y dependa del contexto metabólico de cada persona.​

Papel del GIP en la diabetes tipo 2

En personas sin alteraciones metabólicas, el GIP ayuda a que la respuesta de insulina a las comidas sea adecuada y eficiente. Sin embargo, en la diabetes tipo 2 se han observado varios cambios.​

Uno es que la capacidad del GIP para estimular la secreción de insulina está disminuida, principalmente por una menor sensibilidad o menor respuesta de su receptor en las células beta.​

Además, con la diabetes este deterioro contribuye a que la insulina liberada tras las comidas sea insuficiente, favoreciendo picos de glucosa postprandial y peor control glucémico en el largo plazo.​

Interesantemente, hay evidencia de que, cuando se logra mejorar la hiperglucemia de forma sostenida, la respuesta de las células beta al GIP puede recuperarse en parte, lo que sugiere que al corregir el “ambiente” metabólico también se puede mejorar la acción de esta hormona.​

En México, donde la prevalencia de diabetes tipo 2 es de las más altas de los países de la OCDE, comprender estos mecanismos ayuda a explicar por qué muchas personas requieren abordajes integrales que combinen alimentación, actividad física, tratamiento farmacológico y seguimiento continuo.​

Relación entre GIP y obesidad

El rol del GIP en obesidad es uno de los campos de investigación más activos en endocrinología. Varios hallazgos relevantes incluyen:​

• El GIP favorece el almacenamiento de grasa en el tejido adiposo y puede contribuir a que el cuerpo “guarde” más energía cuando la ingesta calórica es elevada.​

• Algunos estudios sugieren que niveles altos de señalización del GIP podrían relacionarse con inflamación de bajo grado y resistencia a la insulina, fenómenos típicos en personas con obesidad.​

• Investigaciones recientes han explorado tanto el bloqueo del receptor de GIP como su estimulación controlada, encontrando que, dependiendo de la estrategia y del tipo de fármaco, es posible lograr beneficios importantes en peso corporal y parámetros metabólicos.​

En un país como México, donde una gran proporción de adultos vive con sobrepeso u obesidad, estos avances son especialmente relevantes porque abren la puerta a tratamientos que actúan sobre la biología del apetito, la saciedad y el manejo de energía, más allá de las recomendaciones de dieta y ejercicio.​

GIP y GLP‑1: dos incretinas clave

El GIP no actúa solo; comparte escenario con otra incretina muy conocida: el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP‑1). Ambas hormonas participan en la regulación de la glucosa y el metabolismo, pero con diferencias importantes:​

Esta complementariedad ha motivado el desarrollo de tratamientos que combinan la acción sobre ambos receptores, buscando potenciar el control de glucosa y el impacto sobre el peso corporal.

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Uso terapéutico del GIP: ¿qué se está investigando?

En los últimos años, el GIP ha pasado de ser una hormona “secundaria” a un objetivo terapéutico central en el tratamiento de la diabetes tipo 2 y la obesidad. Hay dos líneas principales de investigación:​

1. Agonistas duales GIP/GLP‑1

   • Son medicamentos que activan tanto el receptor de GIP como el de GLP‑1 en una sola molécula, con el objetivo de aprovechar los beneficios de ambas vías incretínicas.​

   • Ensayos clínicos con agonistas duales como tirzepatida han mostrado reducciones muy importantes de hemoglobina glucosilada y pérdidas de peso clínicamente relevantes en personas con diabetes tipo 2 y con obesidad.​

   • Estos efectos se acompañan de mejoras en otros factores de riesgo cardiometabólico, aunque, como con cualquier tratamiento, es necesario evaluar de forma individual los posibles efectos adversos y la tolerancia.​

2. Antagonistas del receptor de GIP (bloqueo del GIP)

   • Otra línea de trabajo explora el bloqueo del receptor de GIP para reducir ciertos efectos de almacenamiento de grasa y mejorar parámetros metabólicos.​

   • Estudios experimentales y ensayos tempranos en humanos han mostrado que estrategias combinadas, como antagonistas de GIPR unidos a agonistas de GLP‑1, pueden producir reducciones significativas de peso con perfiles de seguridad aceptables.​

Aunque estos tratamientos representan una nueva generación de terapias para diabetes y obesidad, su uso debe ser siempre indicado y supervisado por personal médico, considerando la historia clínica, otros medicamentos, metas de control y posibles contraindicaciones.​

El papel del GIP en el control del apetito y la alimentación

Más allá de la glucosa, se ha estudiado el papel del GIP en el control del apetito y la conducta alimentaria. Algunos hallazgos importantes:​

• El GIP se considera una de las hormonas intestinales que participa en la regulación de la ingesta, la asimilación de nutrientes y el equilibrio energético.​

• La acción del GIP sobre el sistema nervioso central y su interacción con otras hormonas (como GLP‑1, leptina e insulina) sugiere que podría influir en la sensación de hambre y saciedad, aunque su papel exacto continúa en investigación.​

Para la práctica clínica, esto se traduce en que, más que enfocarse solo en “calorías”, cada vez se da más importancia a cómo las hormonas intestinales y la biología individual de cada persona condicionan el peso corporal y la respuesta a los cambios en alimentación.​

¿Qué significa todo esto para una persona con diabetes u obesidad?

Para alguien que vive con diabetes tipo 2, prediabetes o exceso de peso, entender el GIP ayuda a derribar la idea de que todo depende únicamente de la fuerza de voluntad. Hoy se sabe que:​

• Existen hormonas como el GIP que influyen en cómo el cuerpo maneja la glucosa y almacena o quema grasa.

• La resistencia a la acción de estas hormonas, o su efecto exagerado en ciertos tejidos, contribuye al desarrollo y mantenimiento de enfermedades metabólicas.​

• Los tratamientos de nueva generación aprovechan estos conocimientos para ofrecer opciones más potentes, siempre dentro de un programa médico integral que incluya nutrición, actividad física y apoyo emocional.​

En México, donde la carga de diabetes y obesidad es especialmente alta, contar con un modelo de atención estructurado, con seguimiento cercano y educación continua, es clave para mejorar la calidad de vida a largo plazo.​

Preguntas frecuentes sobre el GIP

1. ¿Qué es el GIP y cuál es su función principal?

El GIP es una hormona incretina producida en el intestino delgado que se libera cuando comemos, sobre todo si ingerimos carbohidratos y grasas. Su función principal es potenciar la liberación de insulina de forma dependiente de la glucosa, ayudando a que el cuerpo controle mejor los niveles de azúcar después de las comidas.​

2. ¿Por qué el GIP es relevante en la diabetes tipo 2?

En la diabetes tipo 2, la respuesta del páncreas al GIP suele estar disminuida, por lo que la insulina que se libera después de comer es insuficiente y los niveles de glucosa se elevan más de lo deseado. Esta alteración forma parte de la compleja red de cambios que caracterizan a la enfermedad y justifica el interés en medicamentos que modulan la vía del GIP.​

3. ¿El GIP influye en el aumento de peso?

Sí. El GIP actúa sobre el tejido adiposo favoreciendo el almacenamiento de grasa y puede participar en la inflamación asociada a la obesidad y la resistencia a la insulina. Por ello, se estudia tanto el uso de agonistas duales GIP/GLP‑1 como de antagonistas del receptor de GIP para apoyar el tratamiento del exceso de peso y los problemas metabólicos.​

4. ¿Qué diferencia hay entre el GIP y el GLP‑1?

Ambos son incretinas, pero GLP‑1 tiene un efecto más claro en reducir el apetito, aumentar la saciedad y disminuir la secreción de glucagón, además de potenciar la liberación de insulina. El GIP se asocia más con el almacenamiento de energía y la respuesta de insulina a las comidas, con un papel complejo en obesidad y diabetes.​

5. ¿Los tratamientos que actúan sobre el GIP son para todas las personas?

Los medicamentos que modulan la vía del GIP (por ejemplo, agonistas duales GIP/GLP‑1) deben ser prescritos por un médico, tras una valoración completa que incluya historia clínica, otros tratamientos, metas de control y posibles riesgos. No todas las personas los necesitan, y es el equipo de salud quien determina si son adecuados dentro de un plan integral de control de glucosa y peso.​

Referencias

• Yamane S, et al. Physiology and clinical applications of GIP. 2025.​

• Holst JJ, et al. GIP as a Therapeutic Target in Diabetes and Obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2020.

• StatPearls. Physiology, Gastric Inhibitory Peptide (GIP). 2022.​

• Tirzepatide: Dual GIP/GLP-1 Agonist for Type 2 Diabetes. 2022.​

• A systematic review of the safety of tirzepatide—a new dual GIP/GLP‑1 agonist. 2023.​

• Diabetes Mellitus Tipo 2 en la Ciudad de México. Boletín de Vigilancia Epidemiológica, Secretaría de Salud CDMX, 2023.​

• La Epidemia de Obesidad en México: Un Desafío de Salud Pública. Consultor Salud. 2025.​

• México, el país con más casos de diabetes y el segundo en obesidad de la OCDE. El País. 2023.​